Cellule beta pancreatiche, un ormone del fegato impatta su maturazione e funzionalità nei neonati

Si chiama fetuina-A. È una glicoproteina che viene prodotta dal fegato grasso in risposta ad alti livelli di glucosio e grassi di origine animale. Ha un doppio ruolo: da un lato aumenta la resistenza insulinica a livello di fegato, muscoli e tessuto adiposo stimolando l’infiammazione attraverso l’attivazione di alcuni recettori sui globuli bianchi chiamati TLR-4 e predisponendo all’insorgenza del diabete di tipo 2. Dall’altro lato ha anche una funzione protettiva in quanto previene l’indurimento dei vasi sanguigni e la calcificazione delle pareti vascolari.

Uno studio coordinato dall’università di Tuebingen, in Germania, in collaborazione con il San Raffaele Diabetes Research Institute, ha studiato l’impatto che questo ormone genera nella maturazione e funzione delle isole pancreatiche. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Diabetologia.

Ricerche recenti hanno riscontrato valori elevati di fetuina-A nelle persone con diabete di tipo 2. Lo studio in questione, invece, ha voluto percorrere una strada diversa: la domanda a cui si è cercato di rispondere è stata se questo ormone prodotto dal fegato fosse in grafo di modulare lo stato di maturità delle cellule beta in particolare durante lo sviluppo neonatale. La riduzione di fetuina-A che avviene al momento della nascita sarebbe responsabile della maturazione delle cellule beta, un fattore che assocerebbe un eventuale livello elevato di fetuina-A nella madre a un’alterata maturazione delle isole nel bambino, predisponendolo così a un futuro sviluppo di diabete. Sia la vita prenatatale che quella perinatale possono giocare un ruolo importante nello sviluppo della malattia metabolica: nello specifico dello studio l’ipotesi è che il fegato grasso nella madre, con il rilascio di alcuni ormoni  tra cui la fetuina-A, possa giocare un ruolo chiave nei processi di maturazione delle isole pancreatiche del feto determinando la massa di cellule producenti insulina.

Questo studio apre quindi la possibilità di futuri approcci per ridurre la possibilità di sviluppare diabete di tipo 2 modulando le funzionalità endocrine del fegato materno nei mesi di vita fetale.