Per epatite fulminante s’intende una ‘condizione’ clinica causata dall’improvvisa insufficienza epatica i cui ‘segni’ caratteristici sono dati da ittero (colorazione giallastra della pelle e degli occhi), coagulopatia (in soggetti non sottoposti a terapia con farmaci anticoagulanti), encefalopatia fino al coma. A tutt’oggi è possibile distinguere l’epatite fulminante in 3 stadi: iperacuta (la comparsa dei sintomi avviene dopo 7 giorni); acuta (sintomi conclamati dopo 8-30 giorni), subacuta o subfulminante (sintomatologia evidente dopo 4 settimane e fino a 12).
A determinare la patologia concorrono sia alcuni agenti patogeni virali (HAV, HBV, HEV, Herpevirus) sia un’intossicazione da medicinali (vedi paracetamolo); l’abuso di bevande alcoliche; tossine d’origine vegetale (funghi); uso smodato di prodotti erboristici (a torto ritenuti innocui); sostanze stupefacenti o solventi industriali; autoimmunità; altre malattie quali Morbo di Wilson, Sindrome di Reye, Sindrome di Budd-Chiari, steatosi acuta gravidica, ipertermia. In letteratura medica viene descritta anche un’epatite fulminante idiopatica (a cause sconosciute) che nella pratica clinica è la condizione più frequente sia nell’adulto che nel bambino (dove prevale nettamente).
A livello clinico l’epatite fulminate si manifesta entro i primi 10 giorni dall’inizio dell’ittero (ingiallimento della cute) a seguito dei disturbi indotti dall’encefalopatia epatica che corrispondono, a titolo d’esempio, ad alterazione psicomotoria; modificazioni del comportamento; difficoltà ad articolare le parole; confusione mentale. In associazione a febbre, dolori all’addome, nausea, vomito, iperventilazione, fetor hepaticus (alito aromatico), aumento dello stato itterico.
La fase diagnostica comprende: l’anamnesi accurata del paziente (con raccolta delle informazioni circa la possibile esposizione a virus, somministrazione di farmaci ed ingestione di tossine). Seguita dall’esame obiettivo (utile a valutare il grado di encefalopatia, ascite – raccolta di liquido nella cavità addominale -, petecchie ed ecchimosi, ghiandola epatica di dimensioni ridotte); esami di laboratorio, sierologici e microbiologici; ecografia o TC; eventuale biopsia del tessuto epatico. In termini pratici, il percorso terapeutico si avvale di corticosteroidi nel trattamento delle epatiti ad origine autoimmune; antivirali per le epatiti da HBV e HSV (Herpesvirus); chelanti del rame, plasmaferesi e antiossidanti nei casi di Morbo di Wilson; decompressione dei vasi sanguigni colpiti per i soggetti ‘colpiti’ da Sindrome acuta di Budd-Chiari. In ogni caso di epatite a decorso rapidamente ingravescente è necessario che il paziente sia collocato presso un ospedale che disponga della risorsa data dal centro trapianto fegato, come disponibilità più completa alla cura di una condizione clinica grave la cui progressione può risultare molto rapida.